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miR-223-3p 靶向 ECT2 基因抑制 MDA-MB-468 乳腺癌细胞的活力、凋亡、侵袭及迁移

 

Authors Wang X, Tong Z, Liu H

Received 24 May 2019

Accepted for publication 8 August 2019

Published 18 September 2019 Volume 2019:12 Pages 7675—7684

DOI https://doi.org/10.2147/OTT.S217019

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Editor who approved publication: Dr Takuya Aoki

目的探讨 miR-223-3p 靶向上皮细胞转化序列 癌基因(epithelial cell transforming sequence 2 oncogene,ECT2在 MDA-MB-468 乳腺癌细胞活力、凋亡、侵袭及迁移中的作用研究。
方法选用乳腺癌细胞株 MDA-MB-468 开展实验。将其分为 组:Blank 不转染任何质粒NC Negative control,转染空质粒miR-223-3p mimic 转染 miR-223-3p mimic 质粒miR-223-3p inhibitor 转染 miR-223-3p inhibitor 质粒)、si-ECT2 转染 si ECT2 质粒和 miR-223-3p mimic+ si-ECT2 组。双荧光素酶报告实验验证 miR-223-3p 与 ECT2 基因之间的靶向关系。qRT-PCR 和 Western Blot 检测转染后各组细胞相关基因 mRNA 和蛋白质的表达。CCK8 、流式细胞术、划痕实验和 Transwell 实验分别检测各组细胞活力、凋亡情况、迁移能力和侵袭能力。
结果双荧光素酶实验证明 miR-223-3p 靶向抑制 ECT2 基因表达与 NC 组相比 ,miR-223-3p mimic si-ECT2 组 Bax  的 mRNA 和蛋白表达显著上升,而 ECT2Bcl-2 VEGF 和 TGF-β1 的 mRNA 和蛋白表达显著下降,细胞活力、迁移和侵袭能力显著下降,细胞凋亡率显著上升 均 P < 0.05miR-223-3p mimic 组和 miR-223-3p mimic+si-ECT2 联合组 miR-223-3p 的表达量显著高于 Blank P < 0.05。与 NC 组相比 ,miR-223-3p inhibitor 组 miR-223-3p 表达显著下降,Bax 的 mRNA 和蛋白表达显著下降,而 ECT2Bcl-2 VEGF 和 TGF-β1 的 mRNA 和蛋白表达显著上升 ,细胞活力、迁移和侵袭能力显著上升,细胞凋亡率显著下降(均 <0.05miR-223-3p mimicsi-ECT2 组以及他们的联合组 miR-223-3p mimic+si-ECT2 相对于其他组细胞活力、迁移和侵袭能力显著下降,细胞凋亡率显著上升(均 <0.05) 。miR-223-3p mimic+si-ECT2 联合组与单独处理组相比 Bax  的 mRNA 和蛋白表达显著上升,而 ECT2Bcl-2 VEGF 和 TGF-β1 的 mRNA 和蛋白表达显著下降,细胞活力、迁移和侵袭能力显著下降,细胞凋亡率显著上升(均 P < 0.05
结论miR-223-3p 靶向抑制 ECT2 基因的表达,进而抑制乳腺癌细胞的侵袭与迁移,促进细胞凋亡,miR-223-3p 在乳腺癌中起保护作用。
关键词 miR-223-3pECT2 基因乳腺癌侵袭;迁移




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