背景：细菌性痢疾是由志贺菌属引起的肠道传染病。志贺菌对氨苄西林的耐药性迅速增加。除耐药性外，细菌对抗生素的耐受性也可能导致传染病治疗的失败。
目的：本研究旨在探讨志贺菌的耐药机制，为志贺菌耐药性的预防提供新的策略。
方法：将志贺菌暴露于致死剂量氨苄西林中获得耐受菌株。对耐受菌株进行测序分析，筛选出非单核苷酸多态性及插入和缺失。我们还通过 RT-PCR 定量分析了基因的相对表达。
结果：cfa  基因的 2252304 个位点（G-to-A/val-to-Met）存在 1 个非同义突变，非编码区存在 10 个插入突变在不同基因上。耐受菌 cfa  基因的表达比野生型高 7.56 倍。
结论：我们的研究结果表明志贺菌对氨苄西林具有耐受性，抗生素耐受性可能与 cfa  基因的表达增加有关。我们的数据表明，cfa  基因可能是治疗志贺菌对氨苄西林耐受性的靶点，在一定程度上延缓了耐药性的发生。
关键词：志贺菌；耐受性；cfa ；基因突变