研究目的：电针疗法因其在疼痛治疗中的高效和安全而得到广泛应用，然而其镇痛机制研究仍不充分。脊髓趋化因子 CX3CL1 及其受体 CX3CR1 在炎性痛的发生发展中重要作用，但电针是否通过调节该种分子发挥抗炎镇痛作用缺少证据支持。本研究旨在研究电针是否通过调节 CX3CL1-CX3CR1 通路抑制完全弗氏佐剂（CFA）诱导的炎性痛，进一步阐释电针镇痛机制。
材料与方法：本实验将完全弗氏佐剂注射于 Sprague–Dawley 大鼠左后足底制作炎性痛模型。电针组在造模后 1 天和 3 天分别给予双侧足三里穴 2Hz 电针治疗 30 分钟。分别使用 von-Frey 法和 Hargreaves 法检测机械痛阈和热痛阈。使用 Western blots 方法检测脊髓 CX3CL1，CX3CR1 的表达以及有丝分裂原激活蛋白激酶 p38 MAPK 的表达和活化状态。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的释放。之后将重组 CX3CL1 或对照 IgG 鞘内注射于模型组与电针组动物，评估鞘内注射对动物疼痛行为的表型以及下游 p38 MAPK 活化和细胞因子释放的影响。
结果：电针治疗在 CFA 造模后 1-3 天显著抑制 CFA 所致机械痛与热痛。同时电针治疗在造模后 1 天和 3 天均可抑制动物腰段脊髓 CX3CL1 表达升高，但不对其受体 CX3CR1 的表达产生影响。此外，电针能够抑制 CFA 造模所致的 CX3CL1 下游 p38 MAPK 的活化，同时抑制 IL-1β，IL-6 和 TNF-α 等致痛细胞因子释放。在接受电针治疗的动物中，CX3CL1 鞘内注射能够逆转电针对炎性痛的镇痛作用，同时上调活化状态 p38 MAPK 的表达，并导致下游 IL-1β，IL-6 和 TNF-α 释放增加。
结论：我们的研究结果表明，电针通过调节腰段脊髓内 CX3CL1 反应通路而发挥抑制炎性痛的作用，进一步揭示了电针抑制炎性痛的机制。
关键词：炎性痛；电针；CX3CL1；p38 MAPK；细胞因子