背景：Set1/MLL 复合物是主要的组蛋白 H3K4 甲基转移酶，是肿瘤发病机制的重要调节因子。DPY30 是 Set1/MLL 复合物中常见且相当不明确的成员，参与细胞增殖和细胞周期进程的调控。近来研究发现 DPY30 与肿瘤的发生发展有关。然而，DPY30 在子宫颈鳞癌中未见有报道。在本研究中，我们在分子水平上研究了 DPY30 在子宫颈鳞癌中的表达及可能的作用机制。
方法：收集正常子宫颈及子宫颈鳞癌组织样本，使用免疫组织化学技术和 RT-PCR 技术来检测子宫颈鳞癌组织中 DPY30 的表达情况。此外，我们通过体外细胞学实验来评估 DPY30 和 EMT 标志物的表达水平。
结果：免疫组织化学和 RT-PCR 结果分析显示，子宫颈鳞癌组织中 DPY30 表达增加，并且与EMT标记物 E-cadherin 相关。此外，通过 siRNA 下调 DPY30 的表达后导致子宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力下降。我们还发现 DPY30 很可能是通过 Wnt/β-catenin 信号通路介导 EMT 过程的发生。
结论：DPY30 在子宫颈鳞癌中起促癌作用，DPY30 很可能是通过 Wnt/β-catenin 信号通路介导 EMT 过程的发生。
关键词：DPY30，子宫颈鳞癌，上皮-间质转化，Wnt/β-catenin 通路