目的：卵巢癌是一种常见的女性疾病，且预后不良，对卵巢癌发展的机制研究仍是研究热点，本文旨在探讨转移相关肺腺癌转录1（MALAT1）对卵巢癌增殖与凋亡的影响及其机制。
方法：用 qRT-PCR 检测人卵巢癌（OC）细胞系以及正常人卵巢上皮细胞（HOSE）中 MALAT1 和 miR-503-5p 的表达水平，将 OC 细胞系 SKOV3 分为 4 组：pcDNA3.1 组，pcDNA3.1-MALAT1 组，si-NC 组和 si-MALAT1 组。采用 MTT 法和 EdU 染色法检测细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞凋亡，荧光素酶报告基因和 RNA pull-down 实验检测 miR-503-5p 与 MALAT1 之间的作用关系。
结果：相较于正常人卵巢上皮细胞，MALAT1 在卵巢癌细胞中的表达水平显著升高，si-MALAT1 可以抑制卵巢癌细胞 SKOV3 和 OVCAR3 细胞增殖，且促进细胞凋亡。LncRNA-MALAT1 与 miR-503-5p 的表达呈负相关，且荧光素酶报告基因和 RNA pull-down 实验证实了 MALAT1 与 miR-503-5p 直接结合，敲除 MALAT1 能够抑制 JAK2/STAT3 信号通路，而过表达 MALAT1 则可以促进 JAK2/STAT3 信号通路的激活。
结论：LncRNA-MALAT1 靶向负调节 miR-503-5p 的表达，并通过 JAK2/STAT3 信号通路促进卵巢癌细胞增殖，抑制细胞凋亡。
关键词：长链非编码 RNA-MALAT1，miR-503-5p，卵巢癌，细胞增殖，细胞凋亡，JAK2/STAT3