背景：B7-H3 分子在急性单核细胞白血病 U937 细胞中的作用尚未完全阐明。
材料和方法：应用小发卡 RNA（shRNA）慢病毒转染的方法在 U937 细胞株中进行 B7-H3 基因敲减。分别应用细胞计数 CCK-8 试剂盒、甲基纤维素克隆形成实验、碘化丙啶染色和 Transwell 小室，研究 B7-H3 对 U937 细胞体外增殖、周期、迁移和侵袭的影响。分别应用细胞计数 CCK-8 试剂盒和 Annexin V-FITC/PI 法检测化疗药物作用下，U937 细胞生长抑制和凋亡诱导的变化。通过构建 U937 移植瘤模型，评估 B7-H3 对肿瘤致瘤性的影响以及靶向 B7-H3 敲减联合化疗药物的体内疗效。
结果：B7-H3 分子表达下调能够显著降低 U937 细胞的生长和克隆形成能力。B7-H3 敲减的 U937 移植瘤的平均肿瘤生长抑制率为 59.4%，移植瘤中 Ki-67 和 PCNA 的表达均显著降低。B7-H3 沉默后，U937 细胞的周期阻滞在了 G0/G1 期。B7-H3 基因敲减细胞的迁移率降低超过 5 倍，细胞侵袭能力下降了 86.7%。B7-H3 RNAi 能够显著增强化疗药物的体内外抗肿瘤效应。在第 19 天，B7-H3 shRNA 分别联合去甲氧柔红霉素、阿糖胞苷以及去甲氧柔红霉素+阿糖胞苷治疗组的肿瘤生长抑制率分别为 70.5%、80.0% 和 90.0% (P = 0.006，P = 0.004 和 P = 0.016) 。
结论：B7-H3 分子能够促进 U937 细胞的进展，并且靶向 B7-H3 shRNA 能够显著增强肿瘤细胞对化疗的敏感性。这些结果可能为 B7-H3 分子的功能提供一个新视角，靶向 B7-H3 疗法可能成为急性单核细胞白血病的一种有前景的治疗方式。
关键词：B7-H3；急性单核细胞白血病；肿瘤基因治疗；化疗敏感性