目的：通过对鼻咽癌患者病理活检标本、鼻咽癌移植瘤裸鼠模型、人类鼻咽癌细胞系 5-8F 研究，探讨 RIPK1/RIPK3/MLKL 通路在紫草素诱导“坏死性凋亡”杀伤鼻咽癌的具体机制。
方法：通过免疫荧光染色法在激光共聚焦显微镜下观察鼻咽癌活检标本中 RIPK1 表达的改变。建立裸鼠 5-8F 细胞移植瘤模型，研究紫草素对移植瘤中 RIPK3 的表达影响。通过透射电镜直接观察紫草素处理过的鼻咽癌细胞的形态学改变。通过流式学检测方法（Annexin V-FITC  和 PI 双染）研究鼻咽癌细胞的死亡方式。通过免疫蛋白印迹法（western blotting）检测分析鼻咽癌细胞中相关蛋白分子的表达水平变化。
结果：鼻咽癌活检标本免疫荧光结果显示 RIPK1 在鼻咽癌细胞浆中表达。裸鼠 5-8F 细胞移植瘤模型结果免疫组化表明移植瘤中 RIPK3 表达明显增高。紫草素能够显著降低鼻咽癌 5-8F 细胞的生存率。透射电镜观察紫草素处理过的鼻咽癌 5-8F 细胞呈现“坏死性凋亡”的形态学表现。流式细胞学和 western blotting  结果显示紫草素作用下的鼻咽癌细胞发生坏死性凋亡。DCFH-DA 探针检测法可观察到紫草素能诱导鼻咽癌细胞中 ROS 过度生成。
结论：紫草素通过 RIPK1/RIPK3/MLKL 信号通路诱导“坏死性凋亡”途径杀伤鼻咽癌细胞，此过程中 ROS 的过度生成发挥重要的作用。
关键词：鼻咽癌；坏死性凋亡；活性氧；紫草素；受体相互作用蛋白 1；受体相互作用蛋白