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LINC01296 通过靶向结合 miR-122-5P 和调节 EMT 活性促进肝癌细胞的增殖,迁移和侵袭

 

Authors Wan Y, Li M, Huang P

Received 7 December 2018

Accepted for publication 1 February 2019

Published 26 March 2019 Volume 2019:12 Pages 2193—2203

DOI https://doi.org/10.2147/OTT.S197338

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Editor who approved publication: Dr Sanjeev Srivastava

摘要:长链非编码 RNALong noncoding RNAslncRNAs)在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinomaHCC)的发生和发展中发挥了非常重要的作用,然而 lncRNA-LINC01296 在 HCC 中的生物学功能仍未可知。本研究分别利用荧光定量 PCRrt-qPCR)和 The Cancer Genome AtlasTCGA)数据库检测分析得到 LINC01296 在 HCC 组织和细胞中的表达含量均明显升高。在肝癌患者中 LINC01296 的表达水平与甲胎蛋白(AFP)水平、肿瘤大小、TNM 分期和患者的总体存活率存在着相关性。LINC01296 的过表达可以促进 HCC 细胞的增殖、迁移和侵袭,且由此引起的细胞转移性质的改变与 EMT 活性的提高有关。在机制层面,miR-122-5P 可以与 LINC01296 靶向结合,并逆转由 LINC01296 引起的 HCC 细胞的生物学效应。总体来说,本项研究表明 LINC01296 作为 HCC 的促癌因子,可以通过靶向结合 miR-122-5P 和促进 EMT 的活性来促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭。
关键词:肝细胞肝癌,LINC01296, miR-122-5P, EMT




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