摘要：神经性疼痛严重影响人们的生活质量。神经性疼痛的治疗仍然是临床一项挑战。有证据表明蜂胶可有效减轻神经性疼痛，但其机制尚不完全清楚。我们研究了蜂胶的主要成分咖啡酸苯乙酯（CAPE）在改善神经性疼痛方面的作用和可能的机制。慢性坐骨神经损伤（CCI）小鼠模型和小胶质细胞系 BV-2 用于研究 CAPE 的作用和机制。通过 RT-PCR，蛋白质印迹和免疫荧光测定来测量细胞信号传导。 CAPE 缓解了 CCI 小鼠的神经病理性疼痛。 CAPE 还抑制 CCI 小鼠脊髓小胶质细胞活化。此外，CAPE 抑制 CCI 小鼠脊髓中 p38 MAPK 和 NF-κBp65 的磷酸化，并降低脊髓中促炎细胞因子 TNF-α，IL-1β 和 IL-6 的表达。此外，CAPE 可抑制 LPS 诱导的 BV2 细胞中上调的 p38 MAPK 的磷酸化、NF-κBp65 核转位和促炎细胞因子的表达。总之，CAPE 可通过对 P38/NF-κB 信号通路的强有力抑制来缓解神经性疼痛，并且可能称为神经性疼痛治疗的潜在候选药物。
Keywords: caffeic acid phenethyl ester, NF-κB, neuropathic pain, microglia