前言：发动蛋白 3（DNM3）是一种具有机械化学特性的 GTP 酶，有报道其与恶性肿瘤发生有关。然而，大多数只是初步研究，DNM3 基因的作用机制仍然不清楚。
材料与方法：我们构建了 PCDH-CMV-MCS-EF1a-GFP-Puro-DNM3 真核表达载体，然后将其转染到 SW620 和 LoVo 细胞中。每个细胞系分别分成三组。通过实时荧光定量 PCR 和蛋白质免疫印迹实验来分析 DNM3 基因的 mRNA 和蛋白质的表达。为了研究发动蛋白 3 在 SW620 和 LoVo 细胞系中的生物学活性。我们做了细胞增殖实验, ，Transwell 迁移和侵袭实验。 并用蛋白质免疫印迹实验检测了基质金属蛋白酶 MMP-2 和 MMP-9 蛋白的表达情况。
结果：我们成功构建了 PCDH-CMV-MCS-EF1a-GFP-Puro-DNM3 真核表达载体，并且可以在 SW620 和 LoVo 细胞系中稳定表达。我们的研究结果显示相对于对照组，DNM3 基因的过表达可抑制 SW620 和 LoVo 细胞的增殖能力，减弱其侵袭和迁移能力（均 P <0.001）。 同样发动蛋白可下调 MMP-2 和 MMP-9 的表达。
结论：DNM3 基因可能能够减弱结肠癌的恶性生物学特性，然而这种功能可能是通过调节 MMP-2 和 MMP9 的表达来实现的。
关键词：发动蛋白 3；结肠癌；增殖；迁移；侵袭