摘要：在蛋白翻译过程中，甲硫氨酸氨基肽酶 2 (MetAP2) 会将起始氨基酸甲硫氨基酸从新合成肽段上切下。临床前和临床研究的数据表明，通过药理学方式抑制肥胖受试者中 MetAP2 的活性会导致进食的减少和体重的降低。但是，MetAP2 抑制引起体重降低的具体机制目前仍然不清楚，具体发挥作用的靶标组织也是未知的。本研究综合分析了 MetAP2 在小鼠中的表达模式。除了在脂肪组织中表达量相对较低外，MetAP2 蛋白在其他代谢组织，如肝脏，脑，骨骼肌，和肠组织中表达良好。与瘦小鼠相比，饮食诱导的肥胖 (DIO) 小鼠的肠组织中 MetAP2 mRNA 表达量较高。根据细胞水平的分析结果，MetAP2 在中央和周边神经元以及小肠和结肠的上皮细胞中高表达。在瘦小鼠的肝脏中，MetAP2 呈现出点状聚集分布，在围绕中央静脉的肝脏区域的肝细胞中富集。然而，MetAP2 在 DIO 小鼠肝组织中的表达却是分散的。另外，MetAP2 在浸润 DIO 小鼠肝脏的免疫细胞中高表达。总而言之，这些结果描绘了 MetAP2 在组织和细胞水平的表达模式，强调了 MetAP2 在病理情况下表达模式的改变。
关键词：MetAP2；肥胖；糖尿病