目的：最近的研究显示 microRNA-671-5p (miR-671-5p) 在胶质瘤中发挥重要作用，然而 miR-671-3p 在胶质瘤中的角色和机制还未清楚。
方法：Western blot 和实时荧光定量 PCR 用来分别检测 CKAP4 基因和 miR-671-3p 的表达。CCK-8 实验检测体外培养细胞的增殖能力，Transwell 实验检测体外细胞的迁移能力。双荧光素酶实验检测与 miR-671-3p 直接作用的下游靶基因。胶质瘤细胞的凋亡使用流式细胞仪进行分析。
结果：在胶质瘤细胞中过表达 miR-671-3p，细胞的体外迁移能力显著增强，增殖能力明显上升，凋亡减少。 而干扰 miR-671-3p 后则表现出相反的结果。另外，CKAP4 被鉴定为 miR-671-3p 的直接靶基因。临床胶质瘤标本中 CKAP4 的表达降低，并且和 miR-671-3p 的表达负性相关。体外过表达 CKAP4 能够逆转 miR-671-3p 所导致的增强的迁移能力和增殖能力，并且增强凋亡。
结论：miR-671 通过 CKAP4 可以有效促进体外结直肠癌细胞的增殖能力和迁移能力，提示其在结直肠癌的发展进程中发挥着重要的作用，为胶质瘤提供了潜在的分子标志物或治疗靶点。
中图法分类号：R735.3
关键词：miR-671-3p；胶质瘤；迁移；增殖；CKAP4