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MiR-671-3p 通过 CKAP4 促进胶质瘤细胞的增殖和迁移
Authors Lu GF, You CY, Chen YS, Jiang H, Zheng X, Tang W, Wang X, Xu H, Geng F
Received 15 June 2018
Accepted for publication 22 August 2018
Published 25 September 2018 Volume 2018:11 Pages 6217—6226
DOI https://doi.org/10.2147/OTT.S177325
Checked for plagiarism Yes
Review by Single-blind
Peer reviewers approved by Dr Andrew Yee
Peer reviewer comments 3
Editor who approved publication: Dr Sanjeev Srivastava
目的:最近的研究显示 microRNA-671-5p (miR-671-5p) 在胶质瘤中发挥重要作用,然而 miR-671-3p 在胶质瘤中的角色和机制还未清楚。
方法:Western blot 和实时荧光定量 PCR 用来分别检测 CKAP4 基因和 miR-671-3p 的表达。CCK-8 实验检测体外培养细胞的增殖能力,Transwell 实验检测体外细胞的迁移能力。双荧光素酶实验检测与 miR-671-3p 直接作用的下游靶基因。胶质瘤细胞的凋亡使用流式细胞仪进行分析。
结果:在胶质瘤细胞中过表达 miR-671-3p,细胞的体外迁移能力显著增强,增殖能力明显上升,凋亡减少。 而干扰 miR-671-3p 后则表现出相反的结果。另外,CKAP4 被鉴定为 miR-671-3p 的直接靶基因。临床胶质瘤标本中 CKAP4 的表达降低,并且和 miR-671-3p 的表达负性相关。体外过表达 CKAP4 能够逆转 miR-671-3p 所导致的增强的迁移能力和增殖能力,并且增强凋亡。
结论:miR-671 通过 CKAP4 可以有效促进体外结直肠癌细胞的增殖能力和迁移能力,提示其在结直肠癌的发展进程中发挥着重要的作用,为胶质瘤提供了潜在的分子标志物或治疗靶点。
中图法分类号:R735.3
关键词:miR-671-3p;胶质瘤;迁移;增殖;CKAP4