目的：探讨 17β-雌二醇（17β-estradiol，βE₂）对 H₂O₂ 诱导的视网膜色素上皮细胞（retinal pigmental epithelium，RPE）细胞氧化损伤及蓝光 LED 灯诱导的 SD 大鼠视网膜损伤的保护作用途径及其相关的分子机制，为临床上治疗年龄相关性黄斑变性（age-related macular degeneration， AMD）提供新的思路。
方法：HE 染色检查视网膜厚度的变化。ERG 检测视网膜功能的改变。CCK-8 检测 ARPE-19 细胞活性变化。DCFH-DA 荧光探针检测细胞 ROS 的改变。Annexin V FITC-PI 双染流式细胞法及 TUNEL 法检测凋亡变化。电镜检查自噬小体的数量变化。Real-time PCR 检测细胞自噬相关因子 Beclin 1、LC3B mRNA 表达情况。Western Blot 及免疫组化染色法检测 Akt 磷酸化水平、凋亡相关因子 Bcl-2、Bax、Caspase-3 及自噬相关因子 Beclin 1、LC3B 的蛋白表达变化。
结果：蓝光 LED 灯照射组视网膜 ONL 层厚度较正常对照组减少；βE₂ 预处理组视网膜 ONL 层厚度较蓝光 LED 灯照射组增加。蓝光 LED 灯照射组 a 波和 b 波振幅较正常对照组降低；βE₂ 预处理组 a 波和 b 波振幅较蓝光 LED 灯照射组升高。40μM H₂O₂ 能有效抑制细胞活力； 10μM βE₂ 时细胞生存率最高。H₂O₂ 处理组 ROS 生成水平较正常对照组 ROS 生成水平增高；βE₂ 预处理组 ROS 生成水平较 H₂O₂ 处理组 ROS 生成水平降低。蓝光 LED 灯照射组视网膜细胞凋亡增加，Akt 的磷酸化水平降低，凋亡相关因子 Bcl-2 降低，Bax、Cleaved Caspase 3 表达上升；βE₂ 预处理组视网膜视网膜细胞凋亡减少，Akt 的磷酸化水平升高，凋亡相关因子 Bcl-2 升高，Bax、Caspase-3 表达下降。 细胞凋亡结果与动物结果一致。蓝光 LED 灯光照组自噬小体数量增加，βE₂ 预处理组自噬小体数量进一步升高；蓝光 LED 灯光照组较对照组自噬相关基因 Beclin 1、LC3 -II/ LC3-I 水平表达增加；βE₂ 预处理组比蓝光 LED 灯光照自噬相关因子达进一步升高。细胞自噬结果与动物结果一致。 
结论：βE₂ 对 AMD 有保护作用，这种的保护作用可能通过减少细胞凋亡和增强自噬来实现。
Keywords: 17β-estradiol, hydrogen peroxide, retinal blue light-emitting diode degeneration, oxidative stress, apoptosis, autophagy