背景：T 淋巴细胞辅助细胞 17（Th17）在抵抗烟曲霉的适应性免疫应答中起重要作用，但目前很少有人关注不同类型的免疫抑制模型发展而来的侵袭性肺曲霉病（invasive pulmonary aspergillosis，IPA）。此外，对于 IPA 中参与调节 Th17 细胞的信号转导和转录激活因子 3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）/视黄酸相关的孤儿核受体 γt（retinoic acid-related orphan nuclear receptor gamma, RORγt）/白细胞介素-17（interleukin-17A, IL-17A）信号通路的表达水平，以及其在两种不同类型的 IPA 小鼠模型之间是否存在差异，仍然未知。
材料和方法：分别用醋酸可的松或环磷酰胺处理 6-8 周龄的雌性 BALB/c 小鼠以建立不同类型的免疫抑制模型，然后注射烟曲霉孢子悬液为 IPA 组，注射无菌生理盐水为对照组。采用流式细胞术检测小鼠外周血，脾脏和肺组织中 Th17 细胞占 CD4⁺ T 细胞的比例。通过实时聚合酶链反应（real-time polymerase chain reaction, RT PCR）检测 IL-17A ，ROR γt 和 STAT3  mRNA 的表达水平。通过酶联免疫吸附测定法测量血浆和支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）中 IL-6 的蛋白浓度。
结果：粒细胞缺乏的 IPA 小鼠外周血和肺组织中 Th17 细胞的比例显着高于非粒细胞缺乏的 IPA 小鼠（P <0.01）。血浆和 BALF 中的 IL-6 蛋白水平也表现出相同的趋势（P <0.01）。与对照组相比，IPA 组小鼠肺组织中 IL-17A  mRNA 的表达水平明显增加， 而 RORγt 和 STAT3  mRNA 表达明显下降（P <0.01）。
结论：两组 IPA 小鼠肺组织中 RORγt 和 STAT3  mRNA 的表达均明显下降。 IL-17 可能通过促进 IL-6 的释放在机体抵抗曲霉菌中发挥促炎作用。
Keywords: non-neutropenic invasive pulmonary aspergillosis, neutropenic invasive pulmonary aspergillosis, Th17, IL-17A , RORγt, STAT3