德孚在中国

9 4 4 3 5

论文已发表

提 交 论 文


注册即可获取德孚的最新动态

注 册



IF 收录期刊





更多详情 >>





已发表论文

lincROR 影响 EML-ALK+ 非小细胞肺癌细胞的干细胞特性及克唑替尼耐药性

 

Authors Yang Y, Huang J, Xie N, Huang H, Xu S, Cai J, Qi S

Received 11 February 2018

Accepted for publication 19 April 2018

Published 22 June 2018 Volume 2018:11 Pages 3649—3657

DOI https://doi.org/10.2147/OTT.S165290

Checked for plagiarism Yes

Review by Single-blind

Peer reviewers approved by Dr Justinn Cochran

Peer reviewer comments 2

Editor who approved publication: Dr Tohru Yamada

摘要：棘皮动物微管相关类蛋白 4-间变性淋巴瘤激酶（EML4-ALK ）是非小细胞肺癌（NSCLC）患者的重要致病因子，可诱导 NSCLC 细胞的干样表型。克唑替尼常用于 EML4-ALK + NSCLC 的治疗，但其获得性耐药可导致肿瘤复发。长基因间非编码 RNA，重编程调控因子（lincROR）与癌症干细胞（CSCs）自我更新的获取和维持、干细胞特征均有关。已有文献证明 lincROR 与化疗耐药性有关。然而，在 NSCLC 细胞中，lincROR 与 EML4-ALK  在干细胞样特性中的相关性以及 lincROR 与克唑替尼耐药性的相关性仍有待阐明。在本研究中，我们研究了 EML-ALK NSCLC 组织中 lincROR 的表达谱，并分析了 lincROR 在预后中的潜在作用。随后，探究了 lincROR 与 EML-ALK + NSCLC 细胞的干细胞样特性的关联。再者，研究了 lincROR 与克唑替尼的相关性以及 linROR 和克唑替尼对 EML4-ALK + NSCLC 细胞的细胞活力的影响。结果显示相对于 EML4-ALK -NSCLC 组织，EML4-ALK + NSCLC 组织中的 lincROR 表达上调。低表达的 lincROR 与 EML-ALK  NSCLC 患者的良好预后有关。ALK 的敲低抑制了EML-ALK + NSCLC 细胞的干细胞特性，而 lincROR 过表达后可增强被抑制的 EML-ALK + NSCLC 细胞的干细胞特性。在 EML4-ALK + NSCLC 细胞中，随克唑替尼的浓度增加 lincROR 的表达受到明显的抑制。此外，lincROR 过表达可增加被克唑替尼损害的 EML4-ALK + NSCLC 细胞的细胞活力。以上结果表明 lincROR 在 EML-ALK + NSCLC 中发挥着重要作用。lincROR 可能作为克服 EML-ALK + NSCLC 化疗耐药性的潜在治疗靶点。
关键词：EML-ALK，lincROR，干细胞特性，克唑替尼，非小细胞肺癌


Figure 1 Relative expression levels of lincROR in 106 NSCLC tissue samples and...


Download Article[PDF]