摘要：肝纤维化是慢性肝损伤的常见后果，是一种可逆性的创伤性修复反应。目前，国内外尚缺乏理想的抗纤维化的药物。本研究旨在探讨红景天苷（salidroside, Sal）对小鼠肝纤维化的治疗效果，并探讨其可能的作用机制。分别用腹腔注射四氯化碳（carbon tetrachloride, CCl4）和胆总管结扎（bile duct ligation, BDL）的方法构建 2 种肝纤维化小鼠模型。在 2 种模型中，小鼠随机分为 4 组: 对照组，模型组，Sal 低剂量组，Sal 高剂量组（n=6）。在造模结束的最后，分别采取各小鼠的血液、肝脏样本，用 q-PCR、Western blot、免疫组化、免疫荧光、扫描电镜等方法检测 Sal 对肝脏自噬和肝星状细胞激活的影响，并研究相关通路指标的变化。结果显示，不论在 CCl4 模型或 BDL 模型中，与模型组组比较， Sal 能通过抑制细胞外基质的沉积、调节 MMP2 和 TIMP1 的平衡，明显降低小鼠肝脏的纤维化水平。Sal 可通过抑制 NF-κB 通路来降低 Kupffer 细胞和肝星状细胞 TGF-β1 的分泌，并通过 TGF-β1/Smad3 通路抑制了小鼠肝星状细胞的自噬与激活。综上，红景天苷可以通过抑制肝星状细胞的激活来降低小鼠的肝纤维化程度。
Keywords: liver fibrosis, salidroside, hepatic stellate cells, autophagy, TGF-β1/Smad3