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右美托咪定通过上调脊髓背角钾-氯共转运体 2(KCC2)缓解术后持续性痛

 

Authors Dai S, Qi Y, Fu J, Li N, Zhang X, Zhang J, Zhang W, Xu H, Zhou H, Ma Z

Received 3 December 2017

Accepted for publication 2 March 2018

Published 23 May 2018 Volume 2018:11 Pages 993—1004

DOI https://doi.org/10.2147/JPR.S158737

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Editor who approved publication: Dr Katherine Hanlon

目的:在分子水平探讨右美托咪定(DEX)和 KCC2(钾-氯共转运体 2)在术后持续性痛中的相互作用。
方法:采用 SD 雄性大鼠作为研究对象,皮肤/肌肉切口牵拉(SMIR)术建立术后持续性痛模型,机械触诱发痛测定仪评估大鼠疼痛行为,蛋白质印迹法和免疫荧光评估相关蛋白的表达。
结果:第一部分研究结果显示,BDNF(脑源性神经营养因子)/TrkB(酪氨酸激酶受体 B-KCC2 信号通路在 SMIR 诱发的术后持续性痛的发生发展中起着重要作用。第二部分显示,术前 15 min 和术后 1-3d 腹腔内注射右美托咪定明显缓解术后持续性痛;同时,脊髓背角 BDNF/TrkB 信号被抑制,KCC2 上调。腹膜内注射 VU0240551 明显减轻右美托咪定对术后持续性痛的缓解作用。
结论:右美托咪定通过调节脊髓背角 BDNF/TrkB-KCC2 信号通路缓解术后持续性痛,为临床术后慢性疼痛的管理提供一定的指导意义。
关键词:SMIR;术后持续性痛;右美托咪定;KCC2BDNF/TrkB 信号




Figure 2 The variations of KCC2 expression in the spinal dorsal horn after SMIR.