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已发表论文
纳米氧化石墨烯抗骨肉瘤作用及机制的研究
Authors Tang Z, Zhao L, Yang Z, Liu Z, Gu J, Bai B, Liu J, Xu J, Yang H
Received 9 December 2017
Accepted for publication 6 March 2018
Published 17 May 2018 Volume 2018:13 Pages 2907—2919
DOI https://doi.org/10.2147/IJN.S159388
Checked for plagiarism Yes
Review by Single-blind
Peer reviewers approved by Dr Yu Mi
Peer reviewer comments 3
Editor who approved publication: Dr Linlin Sun
背景：二维碳纳米材料，尤其是纳米石墨烯及其衍生物氧化石墨烯（GO）的抗癌效应近年来成为研究热点。
目的：探讨 GO 对骨肉瘤细胞（MG-63 及 K7M2 细胞）的作用及机制。
方法：不同浓度的 GO（0-50 µg/mL）处理细胞，MTT 法和 Live/Dead 法检测细胞存活率， DHE 染色法检测细胞内 ROS 水平，Annexin V-FITC 凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡，MDC 染色检测非特异性自噬体形成，Western Blot 及免疫荧光法检测蛋白表达及定位。
结果：相比于 MG-63，K7M2 细胞对 GO 更为敏感，GO 诱导 K7M2 细胞内 ROS 水平急剧增加，早期和晚期凋亡比例增加，凋亡相关蛋白表达水平增加（如：caspase-3 等），抗凋亡相关蛋白表达水平下降（如：Bcl-2 等），ROS 抑制剂 NAC 能抑制 GO 诱导的 K7M2 细胞死亡；然而，GO 并不影响 MG-63 细胞内 ROS 水平，却促进抗氧化因子 Nrf-2 由胞浆向胞核转位，Nrf-2 抑制剂（ML385）联合 GO 可以显著增加 MG-63 细胞内 ROS 水平，此外，GO 显著增加 MG-63 细胞内自噬体形成，及自噬相关蛋白的表达（如：LC3II/LC3I 比例、ATG5、ATG7 等）。
结论：GO 能有效抑制 MG-63 及 K7M2 骨肉瘤细胞生长，但机制却并不相同，在 K7M2 细胞中，GO 诱导细胞内 ROS 产生及细胞凋亡；而在 MG-63 细胞中，GO 能促进抗氧化因子 Nrf-2 活化，抑制 ROS 产生，对细胞生长的抑制作用可能与自噬的发生相关。
关键词：氧化石墨烯，骨肉瘤，ROS，细胞凋亡，细胞自噬
目的：探讨 GO 对骨肉瘤细胞（MG-63 及 K7M2 细胞）的作用及机制。
方法：不同浓度的 GO（0-50 µg/mL）处理细胞，MTT 法和 Live/Dead 法检测细胞存活率， DHE 染色法检测细胞内 ROS 水平，Annexin V-FITC 凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡，MDC 染色检测非特异性自噬体形成，Western Blot 及免疫荧光法检测蛋白表达及定位。
结果：相比于 MG-63，K7M2 细胞对 GO 更为敏感，GO 诱导 K7M2 细胞内 ROS 水平急剧增加，早期和晚期凋亡比例增加，凋亡相关蛋白表达水平增加（如：caspase-3 等），抗凋亡相关蛋白表达水平下降（如：Bcl-2 等），ROS 抑制剂 NAC 能抑制 GO 诱导的 K7M2 细胞死亡；然而，GO 并不影响 MG-63 细胞内 ROS 水平，却促进抗氧化因子 Nrf-2 由胞浆向胞核转位，Nrf-2 抑制剂（ML385）联合 GO 可以显著增加 MG-63 细胞内 ROS 水平，此外，GO 显著增加 MG-63 细胞内自噬体形成，及自噬相关蛋白的表达（如：LC3II/LC3I 比例、ATG5、ATG7 等）。
结论：GO 能有效抑制 MG-63 及 K7M2 骨肉瘤细胞生长，但机制却并不相同，在 K7M2 细胞中，GO 诱导细胞内 ROS 产生及细胞凋亡；而在 MG-63 细胞中，GO 能促进抗氧化因子 Nrf-2 活化，抑制 ROS 产生，对细胞生长的抑制作用可能与自噬的发生相关。
关键词：氧化石墨烯，骨肉瘤，ROS，细胞凋亡，细胞自噬
