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已发表论文
自噬通过 glypican-3/wnt/β-catenin 信号通路抑制 HepG2 细胞增殖
Authors Hu P, Cheng B, He Y, Wei Z, Wu D, Meng Z
Received 31 August 2017
Accepted for publication 2 November 2017
Published 4 January 2018 Volume 2018:11 Pages 193—200
DOI https://doi.org/10.2147/OTT.S150520
Checked for plagiarism Yes
Review by Single-blind
Peer reviewers approved by Dr Amy Norman
Peer reviewer comments 4
Editor who approved publication: Dr Ingrid Espinoza
研究背景和目的：自噬可以通过调节多种靶蛋白和信号通路的活性，进而在维持肝细胞癌（hepatocellular carcinoma, HCC）生长和存活中发挥重要作用。磷脂酰肌醇蛋白聚糖 3（glypican-3, GPC3）是新发现的一种 HCC 标记物，研究发现，GPC3 也参与了 HCC 肿瘤生长的调节，wnt/β-catenin 信号通路是其作用的主要靶点。本研究旨在探讨 GPC3/wnt/β-catenin 在自噬抑制 HepG2 细胞增殖中的作用。
方法：采用无血清饥饿以及雷帕霉素诱导 HepG2 细胞自噬，采用 3-MA 抑制自噬；采用靶向 GPC3 的 siRNA 转染 HepG2 细胞，Real-time PCR 和 western blot 检测 HepG2 细胞 GPC3、β-catenin、c-myc、cyclinD1 的表达，MTT 检测 HepG2 细胞增殖。
结果：无血清饥饿和雷帕霉素诱导后，HepG2 细胞 GPC3、β-catenin、c-myc、cyclinD1 表达下调，细胞增殖受到抑制。和自噬诱导组相比，3-MA 预孵育上调 GPC3、β-catenin、c-myc、cyclinD1 表达，促进细胞增殖。20nM 靶向 GPC3 的 siRNA 下调 HepG2 细胞 GPC3、β-catenin、c-myc、cyclinD1 的表达，细胞增殖被抑制，和干扰组相比，3-MA 孵育上调 GPC3、β-catenin、c-myc、cyclinD1 表达上调，促进细胞增殖。Real-time PCR 显示，自噬诱导或抑制并不改变 GPC3 mRNA 水平。
结论：自噬通过抑制 GPC3/wnt/β-catenin 信号通路抑制 HepG2 细胞增殖。
Keywords: hepatocellular carcinoma, glypican-3, autophagy, proliferation, wnt/β-catenin signalling
方法：采用无血清饥饿以及雷帕霉素诱导 HepG2 细胞自噬，采用 3-MA 抑制自噬；采用靶向 GPC3 的 siRNA 转染 HepG2 细胞，Real-time PCR 和 western blot 检测 HepG2 细胞 GPC3、β-catenin、c-myc、cyclinD1 的表达，MTT 检测 HepG2 细胞增殖。
结果：无血清饥饿和雷帕霉素诱导后，HepG2 细胞 GPC3、β-catenin、c-myc、cyclinD1 表达下调，细胞增殖受到抑制。和自噬诱导组相比，3-MA 预孵育上调 GPC3、β-catenin、c-myc、cyclinD1 表达，促进细胞增殖。20nM 靶向 GPC3 的 siRNA 下调 HepG2 细胞 GPC3、β-catenin、c-myc、cyclinD1 的表达，细胞增殖被抑制，和干扰组相比，3-MA 孵育上调 GPC3、β-catenin、c-myc、cyclinD1 表达上调，促进细胞增殖。Real-time PCR 显示，自噬诱导或抑制并不改变 GPC3 mRNA 水平。
结论：自噬通过抑制 GPC3/wnt/β-catenin 信号通路抑制 HepG2 细胞增殖。
Keywords: hepatocellular carcinoma, glypican-3, autophagy, proliferation, wnt/β-catenin signalling
