背景：MET 属于酪氨酸激酶受体家族成员。近年来，MET 靶向抑制剂及抗体在肺腺癌临床试验中的应用获得显著效果。因此，寻找非侵入性方式评估患者 MET 表达情况对临床治疗具有一定的提示意义。¹⁸F-FDG PET/CT 是肿瘤诊断与分级的常规影像学方式。然而，关于肺腺癌患者 MET 表达及 ¹⁸F-FDG  摄取相关性的研究少有报道。本研究通过探讨肺腺癌患者 MET 表达与  ¹⁸F-FDG  摄取相关性，进一步揭示是否可以应用 ¹⁸F-FDG PET/CT 预测患者MET表达，从而指导临床治疗。
方法：回顾性分析 57 例肺腺癌初诊患者的 ¹⁸F-FDG PET-CT 扫描资料和免疫组化检测结果。采用最大标准摄取值（Maximum standardized uptake value，SUV_max）衡量 ¹⁸F-FDG 摄取程度。免疫组织化学方法检测 MET、GLUT1 及 PKM2 的表达。分析肺腺癌患者 SUV_max 与 MET、GLUT1、PKM2 表达之间的关系。使用 KM 曲线分析 MET 表达与肺腺癌患者预后的关系。使用小干扰 RNA 在肺腺癌细胞（A549，H1299）中敲除 MET 观察其对肿瘤细胞代谢的影响。荧光定量 PCR 及 Western blot 观察 MET 对 GLUT1 蛋白表达影响。
结果：在肺腺癌中，MET 表达阳性率为 36.8%。MET 阳性表达组的 SUV_max 值显著高于 MET 阴性表达组（9.92 ± 6.62 VS 4.60 ± 3.00; P =0.002），肺腺癌 MET 表达与 SUV_max 两者之间呈正相关（r =0.458, P <0.001）。SUV_max 值和 GLUT1 表达呈正相关（r =0.551; P <0.001），与 PKM2 表达无相关性（r =0.176, P =0.190）。MET 表达与 GLUT1 表达呈正相关（r =0.408, P =0.002）。相较于 MET 阴性表达患者，MET 阳性表达患者的 5 年总体生存率（P =0.04）较低。肺腺癌细胞中 MET 敲除通过降低 GLUT1 表达而明显抑制 ¹⁸F-FDG 摄取。
结论：MET 通过促进 GLUT1 表达增加 ¹⁸F-FDG 摄取，从而影响肿瘤细胞糖酵解状态。使用 ¹⁸F-FDG PET/CT 预测肺腺癌患者 MET 蛋白表达情况可为临床靶向治疗提供重要信息。
Keywords: lung adenocarcinoma, ¹⁸F-fluorodeoxyglucose, maximal standardized uptake values, MET