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右美托咪定 (Dexmedetomidine) 通过抑制 JAK2-STAT3 信号通路的激活减轻体外循环相关的神经元凋亡

 

Authors Chen Y, Zhang X, Zhang B, He G, Zhou L, Xie Y

Received 28 April 2017

Accepted for publication 21 August 2017

Published 26 September 2017 Volume 2017:11 Pages 2787—2799

DOI https://doi.org/10.2147/DDDT.S140644

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Editor who approved publication: Dr Sukesh Voruganti

摘要:体外循环是心脏外科手术的主要手段。然而,它是一种非生理状态,会对机体组织器官(包过脑组织)产生损伤。很多研究表明右美托咪定有脑保护作用。本研究主要观察不同剂量右美托咪定对体外循环大鼠脑损伤的影响,并探讨 JAK2-STAT3 信号通路在其中的作用。我们发现右美托咪定可以剂量依赖性地减轻体外循环后大鼠神经元损伤,并降低体外循环后 S100β 和 NSE 的血浆浓度。同时,我们还观察到右美托咪定可以降低大鼠血浆及大脑皮质的 IL6 水平。右美托咪定可以抑制体外循环后大鼠海马区 JAK2 和 STAT3 蛋白的磷酸化。我们的结果表明右美托咪定可以减轻体外循环引起的神经元凋亡并降低相关炎症反应及抑制 JAK2-STAT3 信号通路相关蛋白的磷酸化,具有脑保护作用;而且,右美托咪定的脑保护作用具有剂量依赖性。
关键词:凋亡,体外循环,右美托咪定,脑保护,JAK2STAT3