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热休克蛋白与植物化学物在甲状腺结节消退中的分子串扰：作用机制及治疗学意义
Received 16 July 2025
Accepted for publication 22 November 2025
Published 13 December 2025 Volume 2025:19 Pages 11093—11105
DOI https://doi.org/10.2147/DDDT.S554080
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Editor who approved publication: Professor Anastasios Lymperopoulos
甲状腺结节是最常见的内分泌系统疾病之一，全球成人患病率高达50%–60%，其生物学行为从良性增生性结节到恶性甲状腺癌不等。热休克蛋白（heat shock proteins，HSPs），尤其是HSP70和HSP90，作为关键的分子伴侣，在细胞应激耐受、蛋白稳态维持及细胞存活中发挥核心作用，其异常表达不仅参与甲状腺癌的发生与进展，也与良性结节的持续存在密切相关。近年来，姜黄素、表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）、白藜芦醇和槲皮素等植物化学物因其广泛的抗炎、抗氧化及抗肿瘤活性而受到关注，研究表明其可通过调控HSP的表达与活性，影响甲状腺结节的生物学行为。
本文系统综述了HSPs与植物化学物之间的分子串扰机制，重点阐述植物化学物通过调控NF-κB、MAPK及PI3K/Akt等信号通路，介导细胞凋亡、自噬及氧化应激稳态，从而在不同病理背景下产生差异化作用：在良性甲状腺结节中促进异常增生细胞的选择性消退，而在恶性病变中抑制肿瘤细胞存活并增强治疗敏感性。现有临床前研究表明，植物化学物可下调HSP表达、增强促凋亡信号并逆转治疗耐受，但其临床转化仍受到生物利用度低、靶向性不足及剂量优化困难等因素的限制。未来，通过纳米递送系统和精准医学策略改善其药代动力学特性，有望推动以HSP–植物化学物轴为靶点的整合治疗方案的发展。综上，本文为甲状腺良、恶性结节的分子靶向干预提供了新的机制框架和转化研究方向。