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特应性皮炎中的神经免疫轴：从致病机制到靶向神经免疫疗法
Authors Zhang Z , Chang C, Xiao L, Su H, Lyu Y, Zhao J , Chen J , Gou K, Zhou J , Wang C , Zhu X, Fu S, Lu M , Shi L
Received 2 November 2025
Accepted for publication 3 December 2025
Published 25 December 2025 Volume 2025:18 Pages 18079—18113
DOI https://doi.org/10.2147/JIR.S578036
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Editor who approved publication: Dr Anish R. Maskey
特应性皮炎是一种慢性复发性炎症性皮肤病，其中强烈的瘙痒和湿疹病变是由神经系统和免疫系统的紧密耦合紊乱引起的。新出现的证据表明，神经免疫轴失调——如外周神经元致敏、表皮屏障功能障碍和中枢瘙痒处理所反映的——在疾病发作、持续和临床异质性中起着核心作用。在这篇综述中，我们综合了目前关于驱动AD的神经免疫机制，重点介绍了IL-31、IL-4/IL-13、TSLP和IL-33等细胞因子，以及包括P物质、CGRP和VIP在内的神经肽，如何在皮肤和中枢神经系统水平建立自我强化的瘙痒-抓挠和炎症循环。然后，我们重点介绍了最近的多组学和系统生物学方法，包括单细胞和空间转录组学、神经成像和微生物组分析，这些方法重塑了对AD中神经免疫“邻近区”和肠-皮肤-脑轴的理解。基于对这些机制见解的基础上，我们总结了关键的神经免疫生物标志物，如NGF、IL-31、TARC/CCL17、S100蛋白、屏障相关脂质、fMRI的神经功能读数和微生物特征，并讨论了它们在精确医学框架内改善诊断、患者分层和治疗监测的潜力。最后，我们回顾了已建立和新兴的神经免疫靶向疗法，包括IL-4/IL-13和IL-31通路抑制剂、JAK抑制剂、OX40/OX 40L定向生物制剂、TRP和NK1R拮抗剂、光疗和基于微生物组的干预措施，我们强调了生物标志物指导的测序和组合策略。总的来说，我们从神经免疫轴定位了AD发病的核心机制，这将为为开发分层、持久和以患者为中心的神经免疫疗法提供了概念基础，同时也概述了生物标志物临床验证、长期安全性、可及性以及在不同患者群体中的实施方面的剩余挑战。