背景：COPD 是世界范围内首要的致死病因之一，而香烟烟雾是主要的危险因子。腺病毒是 CODP 急性加重和促进 COPD 进展的一个常见原因。肺干/祖细胞在 COPD 的发生发展中起着重要的作用，然而相关的作用机制仍不清楚。在本文中，我们探讨了香烟烟雾提取物（cigarette smoke extract, CSE）诱导的肺气肿小鼠肺内 CD31^-CD45^-Sca-1⁺ 细胞数量和 Shh 信号通路的表达水平，及腺病毒急性感染对它们的影响。
方法：腹腔注射 CSE 建立 BALB/c 小鼠肺气肿模型，采用气管内滴注腺病毒方法感染小鼠。检测肺功能和形态学、肺内 CD31^-CD45^-Sca-1⁺ 细胞数及 Shh 信号通路主要成分的表达水平。
结果：腹腔注射 CSE 和气管内滴注腺病毒成功建立肺气肿和病毒感染小鼠模型。肺气肿小鼠肺内 CD31^-CD45^-Sca-1⁺ 细胞比例降低、Shh 信号通路分子表达水平降低，而腺病毒急性感染时其肺内 CD31^-CD45^-Sca-1⁺ 细胞及 Shh 信号通路表达升高。
结论：CSE 腹腔注射肺气肿小鼠肺组织中 CD31^-CD45^-Sca-1⁺ 细胞数量和 Shh 信号通路的表达水平均下降，这说明它们可能参与肺气肿的形成。此外，当腺病毒急性感染时，这些受抑制的肺 CD31^-CD45^-Sca-1⁺ 细胞数量增加及 Shh 信号通路显著激活，这提示它们在腺病毒急性感染致肺上皮损伤后的修复过程中发挥保护作用。
关键词：肺气肿，干细胞，肺 CD31^-CD45^-Sca-1⁺ 细胞，sonic hedgehog 信号通路，腺病毒