摘要：脱嘌呤 / 脱嘧啶核酸内切酶 1 / 氧化还原因子 -1（APE1/REF-1）是一种多功能蛋白，具有 DNA 修复和氧化还原调节两大活性。 它已被证明可阻断导致细胞内遗传毒性，抗血管生成，抑制细胞生长和促凋亡效应等的氧化还原功能。 因此，针对 APE1 的氧化还原作用的选择性抑制剂可作为癌症治疗的潜在候选药物。 在本研究中，我们发现中国草药复方丹参酮 IIA（T2A）的生物学特性可阻断 APE1 的氧化还原作用。 使用双偏振极化干涉测量技术，观察到 APE1 和 T2A 之间的直接互动为在亚纳摩尔级别的 K_D 值。 另外，我们发现，T2A 可显著抑制人类子宫颈癌和结肠癌细胞的生长。 此外，T2A 的生长抑制或促凋亡效应在 APE1 受抑制时或细胞缺乏氧化还原作用时被削弱，这表明 T2A 的抑制细胞生长作用可能是特别通过抑制 APE1 的氧化还原功能来实现的。 最后，T2A 的预处理增强了人类宫颈癌和结肠癌细胞系中的电离辐射或其他化疗药物的细胞毒性。 本文提供的数据说明 T2A 可作为抑制 APE1 氧化还原活性的一种有前途的生物活性抑制剂。
关键词： 丹参酮 IIA，APE1，氧化还原活性，多功能蛋白