背景：胶质瘤是一种常见的原发性颅脑肿瘤，预后极差。大量证据表明，lncRNAs 与胶质瘤的发生发展密切相关。LncRNA SNHG5 可参与肿瘤细胞的增殖、迁移和转移等生物活动。而 SNHG5 在胶质瘤中的分子学机制和生物学功能有待进一步阐明。
材料与方法：实时荧光定量 PCR（qRT-PCR）检测胶质瘤组织和细胞株中 SNHG5、miR-205-5p、ZEB2 的表达。CCK-8 实验、平板和软琼脂克隆形成实验检测细胞的增殖能力。RNA 免疫沉淀和双荧光素酶报告实验验证 SNHG5、miR-205-5p 和 ZEB2 三者间的相互作用。蛋白印迹实验检测 ZEB2 的蛋白表达水平。
结果：与正常组织相比，胶质瘤组织中 SNHG5 的表达升高，miR-205-5p 的表达降低。SNHG5 下调可明显抑制胶质瘤细胞增殖。机制上，SNHG5 可直接抑制 miR-205-5p 的表达，miR-205-5p 可靶向锌指 E 盒结合同源框 2（ZEB2）mRNA 的 3′-UTR 区。SNHG5 作为一种竞争性内源性 RNA（ceRNA）与 miR-205-5p 结合，从而调节 ZEB2 表达。
结论：SNHG5 通过调节 miR-205-5p/ZEB2 轴可促进胶质瘤的增殖。
关键词：长链非编码 RNA，SNHG5，miR-205-5p，ZEB2，胶质瘤