目的：本研究的目的是探讨通过下调或敲除 TAZ 对肝细胞癌（HCC）细胞系迁移、侵袭和自噬的影响，以及肝癌细胞系 TAZ 的缺失对细胞自噬和迁移的相互调控。
方法：采用慢病毒介导干扰和敲除 TAZ 表达，建立稳定干扰和敲除 TAZ 的 HCC 细胞株 SMMC-7721 和 SK-HEP1。通过实时定量反转录聚合酶链反应和免疫印迹方法检测 HCC 细胞中 TAZ 及下游效应分子的表达情况。通过 Transwell 法和自噬通量法评价 TAZ 下调和敲除对肝癌细胞运动和自噬的影响。
结果：我们最初发现 TAZ 主要在具有不同自发转移潜能的 HCC 细胞系中高表达。 通过功能缺失实验，我们证明 TAZ 下调和敲除均促进了 HCC 细胞自噬，并降低了 HCC 细胞的迁移、侵袭和上皮-间质转化。此外，在 3-甲基腺嘌呤或氯喹存在的情况下，抑制自噬可以部分消除 SMMC-7721 和 SK-HEP1 细胞中 TAZ 下调和敲除对细胞迁移和侵袭能力的影响。
结论：我们的研究结果表明，肝癌细胞中 TAZ 的丢失可能通过调控细胞自噬抑制细胞运动，提示 TAZ 可能成为调节肝癌细胞运动和自噬的重要靶点，阻断 TAZ 可能是一种新的治疗肝癌的策略。
关键词：TAZ，自噬，迁移，侵袭，肝癌