目的：冻结现象是帕金森病（PD）常见导致跌倒并引起残疾的原因，虽然冻结现象可以通过多巴胺能药物和康复训练得以部分缓解，但是其机制仍需进一步明确。本研究利用 ¹⁸F-AV133 和 ¹⁸F-FDG 示踪剂对多巴胺囊泡转运体单体蛋白 VMAT2 和各脑区代谢的测定，对冻结现象和非冻结现象患者之间临床特征、VMAT2 分布和各脑区代谢的进行分析，确定冻结现象发生的机制，为 PD 的临床管理提供依据。
方法：进入研究对象为 2017 年 11 月 1 日至 2018 年 10 月 30 日进入北京宣武医院神经内科并同意进行 PET-CT 检查的 PD 患者，收集研究对象的临床资料和 PET-CT 的数据，利用 PET-CT 的 NeuroQ 软件分析各脑区的代谢水平，利用方差、协方差、卡方分析及非条件 Logistic 模型对数据进行分析。
结果：我们研究发现冻结现象的发生率为 11.98%，且随着病程的进展其发生率也增加；冻结现象更多的发生在较大年龄的人群中，且与病程密切相关；与没有冻结现象患者相比，具有冻结现象的 PD 患者需要更大剂量的多巴胺能药物才能缓解运动症状（p <0.05）；冻结现象的 MMSE 和 MoCA 的分数较无冻结现象的 PD 显著下降（p <0.05），冻结现象的黑质纹状体系统 VMAT2 水平较无冻结现象的 PD 患者显著下降（p <0.05），视觉皮层的 ¹⁸F-FDG 摄取率显著下降。
结论： PD 的冻结现象更容易出现在病程长和较大年龄的个体中，并且需要较多巴胺能药物。具有冻结现象的 PD 患者黑质纹状体系统的多巴胺水平显著下降和视觉皮层显著损害，表明黑质纹状体系统的多巴胺变化和视觉皮层的损害参与了冻结现象的发生。
关键词： 冻结现象； 帕金森病； VMAT2； PET-CT