背景：近年来我们在荷瘤小鼠中发现了胸腺严重萎缩的现象。
方法：采用流式细胞术，包括 Annexin V-FITC/PI 双染色、PI 单染、TUNEL、CD3-FITC/CD19-PE、CD8-FITC/CD4-PE 双染以及酶联免疫吸附法（ELISA）和聚合酶链反应（PCR）来研究荷瘤小鼠胸腺萎缩的机制。
结果：通过一系列的凋亡实验我们证明了没有 H22 荷瘤小鼠中的胸腺细胞没有发现凋亡的迹象，而 CD4⁺ T 细胞和 CD8⁺ T 细胞在胸腺中的比例显著增加，而外周血中这两类细胞比例则显著降低,且只有 CD3⁺CD8⁺ T 细胞在 H22 实体瘤中被发现。我们进一步研究发现荷瘤小鼠胸腺素 α1 的水平（Tα1）和 Wnt4  基因的表达显著提高，这表明其胸腺细胞增殖分化活跃。因此我们得出荷瘤小鼠体内 CD4⁺ T 细胞活性受到抑制，单独的 CD8⁺ T 细胞不能有效地清除 H22 肿瘤细胞，因而机体只会提高胸腺中T细胞的分化和成熟速度，以试图增强机体抗肿瘤的免疫能力，从而产生了一个恶性循环，最终导致胸腺萎缩。
结论：我们的研究提出了一种新型的肿瘤诱导胸腺萎缩的机制，并可为肿瘤的免疫治疗提供新的思路。
Keywords: thymic atrophy, T cells subsets, over-differentiation, H22 tumor