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LPS 诱导的急性肺损伤中与焦亡相关的 LncRNA-mRNA 表达谱和 CeRNA 网络综合分析

 

Authors Luo D, Liu F, Zhang J, Shao Q, Tao W, Xiao R, Dai W, Ding C, Qian K

Received 17 December 2020

Accepted for publication 22 January 2021

Published 17 February 2021 Volume 2021:14 Pages 413—428

DOI https://doi.org/10.2147/JIR.S297081

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Editor who approved publication: Professor Ning Quan

目的:探讨 LPS 诱导的急性肺损伤ALI基因表达谱中与焦亡相关候选的 lncRNA 和 mRNA 并探讨其分子机制。
实验方法: 通过 RNA 测序(RNA-Seq),我们分析了脂多糖(LPS)诱导的 ALI 早期的 lncRNA 和 mRNA 表达,利用生物信息学分析获得的差异 lncRNAs 及其靶基因 mRNA 中可能的机制。
实验结果:在早期 ALI 模型中,筛选出 78 个 lncRNAs 和 248 个 mRNAs 在 小时内上调,小时内下调;21 个 lncRNAs 和 107 个 mRNAs 在 小时内下调,小时内上调。我们预测了早期变化排名前 20 中的 个 lncRNA 及其顺式和反式调控的靶基因。基因功能 (GO) 分析表明,筛选出 lncRNA 的靶基因主要富集在三个方面:调节蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性、百日咳和细胞对 LPS 的反应。通过通路KEGG分析显示,lncRNAs 靶基因富集度最高的前三位通路是:百日咳、破骨细胞分化和 cAMP 信号通路。我们利用蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络分析筛选出 TnfJun 和 Atf3 是前三个关键基因。体外验证了筛选出核心调控 lncRNA4344NONRATT004344.2和顺式调控靶基因NLRP3。最后,荧光素酶检测结果证实 lncRNA4344 通过靶向 NLRP3 通过吸附 miR-138-5p,促进 LPS 诱导的急性肺损伤的炎症反应中的焦亡。
结论:本研究基于 RNA-Seq 对 lncRNA 和 mRNA 表达谱分析和实验验证首次揭示了 lncRNA4344 通过靶向 NLRP3 介导 LPS 诱导的急性肺损伤的炎症反应中,通过吸附 miR-138-5p 促进巨噬细胞焦亡。这些新发现的 lncRNAmiRNA 和 mRNA 可能是早期 ALI 早期治疗和预防的潜在新靶点。
关键词:急性肺损伤;肺泡巨噬细胞;ceRNA 网络长链非编码 RNA;焦亡;RNA 测序