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三叉神经节中 CXCL10/CXCR3 参与小鼠三叉神经痛

 

Authors Ju YY, Jiang M, Xu F, Wang D, Ding B, Ma LJ, Wu H

Received 23 October 2020

Accepted for publication 23 December 2020

Published 12 January 2021 Volume 2021:14 Pages 41—51

DOI https://doi.org/10.2147/JPR.S288292

Checked for plagiarism Yes

Review by Single anonymous peer review

Peer reviewer comments 3

Editor who approved publication: Dr Michael Schatman

目的:临床上三叉神经痛很常见,但缺乏有效的治疗方法。趋化因子及其受体参与慢性疼痛的发病机制,本研究探讨了趋化因子 CXCL10 及其受体 CXCR3 在小鼠三叉神经痛中的作用。
材料与方法:在野生型和 Cxcr3−/− 型小鼠中,通过眶下神经部分结扎(pIONL)建立三叉神经痛模型。 通过行为测试评估面部机械性触诱发痛。为了敲低 Cxcr3 的表达将慢病毒包装的 Cxcr3  shRNALV-Cxcr3  shRNA)注射到三叉神经节(TG)。 采用定量聚合酶链反应和免疫荧光染色法检测 Cxcl10/Cxcr3  mRNA 的表达和蛋白的分布。 采用蛋白印迹的方法检测 TG 中细胞外信号调节激酶 ERK 和 AKT 的激活。采用 TG 内注射 AKT 抑制剂的方法探索 AKT 在三叉神经痛中的作用。
结果:在 Cxcr3−/− 小鼠,pIONL 引起的持续性三叉神经痛得以缓解。在 TG 内注射 LV-Cxcr3  shRNA 减轻了 pIONL 诱导的机械性触诱发痛。 此外,pIONL 增加了 TG 神经元中 CXCR3 及其主要配体 CXCL10 的表达。注射 CXCL10 引起野生型小鼠痛觉过敏反应,但不能引起 Cxcr3−/− 小鼠的痛觉过敏反应。 CXCL10 还诱导了野生型小鼠 TG 中 ERK 和 AKT 的激活,但在 Cxcr3−/− 小鼠中,pIONL 诱导的 ERK 和 AKT 的激活减少。在 TG 内注射 AKT 抑制剂减轻了 pIONL 诱导的 WT 小鼠机械性触诱发痛,而 Cxcr3−/− 小鼠则无明显减轻。
结论:三叉神经节中 CXCL10 通过激活 CXCR3 诱导 TG 神经元中 ERK 和 AKT 的激活,促进三叉神经痛的维持。
Keywords: CXCR3, CXCL10, trigeminal ganglion, neuropathic pain, mice