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演讲主题:

工程生物医学材料如何改善人体健康


演讲嘉宾:

Gulden Camci-Unal 博士
Department of Chemical Engineering
University of Massachusetts, Lowell USA




研讨会时间:

北京时间11月13日 0:00-1:00



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CPCGI 通过上调 Nrf2 信号和抑制 calpain 过度激活减轻创伤性脑损伤引起的灰质和白质损伤

 

Authors Niu F, Qian K, Qi H, Zhao Y, Jiang Y, Jia W, Sun M

Received 4 June 2020

Accepted for publication 28 July 2020

Published 12 August 2020 Volume 2020:16 Pages 1929—1941

DOI https://doi.org/10.2147/NDT.S266136

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Editor who approved publication: Dr Yuping Ning

背景:复方脑肽节苷脂注射液(Compound porcine cerebroside and ganglioside injectionCPCGI)是一种神经营养药物,在临床上已被广泛应用于一些脑疾病的治疗,但其具体机制尚不清楚。本研究主要探讨 CPCGI 能否通过激活转录因子 NF-E相关因子 2Nrf2)信号,抑制钙蛋白酶(Calpain)的过度激活降低脑创伤引起的灰质和白质损伤
材料和方法:利用大鼠可控性皮质打击伤模型,在创伤后 24 小时测定 calpain 活性、细胞骨架蛋白含量、Nrf2 信号和氧化损伤的变化;在创伤后第 天,评估创伤大鼠的神经功能缺损、测定脑挫裂伤体积和白质损伤。
结果:CPCGI 剂量依赖性地改善创伤后第 大鼠的神经功能,减轻轴突和髓鞘损伤,缩小挫裂伤体积。CPCGI 能够明显降低创伤后 24 h时创伤脑组织内 Kelch 样 ECH 关联蛋白 1Keap1)和硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)的含量,增加硫氧还蛋白1Trx 1)、核 Nrf2 的含量以及胞浆和核 Nrf2/Keap1 和 Trx 1/TXNIP 比值,同时升高胞浆血红素氧合酶1和谷胱甘肽的含量以及超氧化物歧化酶活性,增加创伤脑组织的总抗氧化能力,降低创伤组织内丙二醛的含量。同时CPCGI 能够明显降低创伤 24 h创伤组织内 Calpain 活性,升高 Calpain 内源抑制蛋白(Calpastatin)、aII-血影蛋白、微管相关蛋白 2、高分子量神经丝蛋白和髓鞘碱性蛋白的含量
结论:CPCGI 创伤大脑具有明确的保护作用能够减轻脑创伤引起的灰质和白质损伤,促进神经功能恢复。激活体内抗氧化的 Nrf2 信号,降低氧化应激引起的 Calpain 的过度活化及其介导的细胞骨架蛋白和髓鞘碱性蛋白的降解可能是 CPCGI 降低创伤性脑损伤的机制之一。
关键词:CPCGI,创伤性脑损伤,Nrf2 信号,氧化应激,Calpain




Figure 2 Effects of CPCGI on corpus callosum damage due to CCI...