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国际纳米医学期刊主办的特别专题网络研讨会即将上线!


演讲主题:

工程生物医学材料如何改善人体健康


演讲嘉宾:

Gulden Camci-Unal 博士
Department of Chemical Engineering
University of Massachusetts, Lowell USA




研讨会时间:

北京时间11月13日 0:00-1:00



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大黄酚通过调节 CaM-CaMKIV 蛋白水平对 Aβ25-35 诱导的 PC12 细胞损伤的保护作用

 

Authors Ye T, Gao HW, Xuan WT, Ye S, Zhou P, Li XQ, Wang Y, Song H, Liu YY, Cai B

Received 9 January 2020

Accepted for publication 30 June 2020

Published 13 July 2020 Volume 2020:14 Pages 2715—2723

DOI https://doi.org/10.2147/DDDT.S245128

Checked for plagiarism Yes

Review by Single-blind

Peer reviewer comments 2

Editor who approved publication: Dr Anastasios Lymperopoulos

摘要:众说周知,阿尔茨海默病 (Alzheimer’s diseaseAD) 是一种神经退行性疾病,是痴呆常见的类型之一。大黄酚 (ChrysophanolCHR) 是大黄的活性物质,研究表明 CHR 对 AD 具有神经保护作用,可以改善 AD 模型大鼠的神经元细胞损伤情况,但其作用机制尚需进一步阐明。我们实验室前期的研究表明,AD 的病理特征之一是 tau 蛋白被钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 IV  (CAMKIV) 过度磷酸化。因此,研究 CHR 通过调控 CaMKIV 改善 25-35 诱导的神经元 PC12 细胞的损伤,具有重要意义。在本实验中,我们分析了钙调蛋白 CaM、钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 1 (CaMKK)CaMKIV 和 tau 的表达,采用 25-35 诱导 PC12 细胞复制 AD 细胞模型,经 CHR 预处理后,细胞活力增加,凋亡细胞数减少。同时,25-35 也降低了 PC12 细胞中 CaMCaMKK、磷酸化 CaMKIV (p-CaMKIV) 和磷酸化 tau (p-tau) 蛋白的表达。经 CHR 处理后这些影响明显减轻。因此,我们的研究结果表明 CHR 的神经保护作用与 CaM-CaMKK-CaMKIV 蛋白水平的下调以及下游 tau 蛋白的表达密切相关。CHR 可能在 AD 中发挥神经保护作用。
Keywords: chrysophanol, Alzheimer’s disease, CaM-CaMKK-CaMKIV, p-tau




Figure 6 Effect of CHR on the protein expressions of CaM, CaMKK, CaMKIV, and...