背景： 化疗诱导的周围神经病变（CIPN）严重影响接受化疗患者的生活质量，并降低其对治疗方案的依从性。现有研究提示压迫疗法可能有助于预防CIPN的发生，但其具体疗效尚未得到确凿证实。

方法： 我们对比较压迫疗法与非活性对照组的随机对照试验（RCT）进行了系统综述和荟萃分析，研究对象为接受化疗的患者。证据的确定性通过GRADE方法进行评估。

结果: 分析4项研究（442例患者）显示，压迫疗法可降低CIPN的发生率（RR=0.50，95% CI：0.33-0.76；绝对效应=-265，95% CI：-355至-127/1000），并改善抑郁症状（SMD=-0.83，95% CI：-1.21至-0.45），证据质量为中等，且依从性较高。但在焦虑、睡眠质量和疼痛方面，未发现显著差异。

结论： 目前中低确定性证据表明，压迫疗法在预防CIPN和缓解抑郁方面具有一定效果，但对其他结局的影响不显著。由于证据质量和数量有限，存在潜在偏倚，需开展更多高质量RCT研究以进一步加强证据基础。

关键词: 压迫疗法；化疗诱导周围神经病变；随机对照试验

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背景: 颈型颈椎病（NTCS）是一种常见的脊柱退行性疾病，对患者和社会构成重大挑战。尽管已有研究证实传统推拿治疗颈型颈椎病的有效性，但仍存在限制。本研究旨在通过肌肉骨骼超声评估，探讨常规推拿结合运颈三法治疗颈型颈椎病的有效性。

研究方法： 本研究纳入70名符合条件的非创伤性颈椎患者，随机分为试验组和对照组，比例为1:1。试验组接受推拿结合运颈三法治疗，对照组接受常规推拿手法治疗。所有参与者接受为期4周的治疗，并在治疗前、治疗结束以及治疗后12周和16周采用肌肉骨骼超声、麦吉尔疼痛量表和颈部残疾指数（NDI）进行评估。

结论： 本研究表明，肌肉骨骼超声是评估中医综合疗法在减轻颈型颈椎病疼痛和提高疗效方面的有效工具，为颈型颈椎病患者提供了一种临床上可行、长效的治疗方案。

试验注册： 中国临床试验注册中心，ChiCTR2300072648，注册日期为2023年6月20日。

关键词： 颈型颈椎病；随机对照试验；运颈三法；肌肉骨骼超声检查。

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背景：管理远端对称性周围神经病变（DSPN）相关疼痛的最佳工具是一个有争议的问题。因此，该研究旨在探讨超声引导下星状神经节（SG）的脉冲射频（PRF）治疗对于患有疼痛性DSPN的2型糖尿病（T2DM）患者是否可以降低疼痛严重程度和镇痛药的需求。

方法： 本研究纳入了56例难治性疼痛性DSPN的T2DM患者，然后接受SG的双侧超声引导下PRF治疗。患者完成视觉模拟量表（VAS） 、简化麦吉尔疼痛问卷（SF-MPQ）、多伦多临床评分系统（TCSS 、夜间睡眠持续时间（SDN）、疼痛残疾指（PDI）、KPS评分量表和抑郁筛查量表（PHQ-9）。手术后，评估患者感知到的疼痛缓解、麻木缓解和寒战缓解程度以及副作用。所有患者在最后一次手术后的 1、4、12和24周的随访期接受了评估。

结果： 术后VAS 、SF-MPQ 、TCSS 、PDI和PHQ-9评分明显降低，而KPS值高于术前（P<0.05。术后SDN长于术前（P<0.05）。术后4 、12 和24 周的疼痛缓解、寒战缓解和麻木缓解程度低于术后1周（P<0.05）。术后镇痛药给药率低于术前（P<0.05）。术后 1 、4 、12和24周的显著有效率分别为67.86% 、42.86% 、21.43%和17.86%，总有效率分别为89.29% 、71.43% 、46.43%和32.14%。期间未观察到严重并发症。

结论： 超声引导下星状神经节脉冲射频治疗可有效缓解难治性疼痛性2型糖尿病周围神经病变的患者，提高生活质量。

关键词： 疼痛性糖尿病神经病变、2 型糖尿病、星状神经节、脉冲射频。

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背景： 心血管代谢性疾病（CMDs），包括中风、冠状动脉疾病和糖尿病，依然是全球健康的几大主要威胁。现有研究已表明睡眠时间与心血管健康之间存在关联。然而，针对中国欠发达地区的心血管代谢性疾病的相关研究仍较为缺乏。

目的： 探究中国西南地区居民睡眠时间与心血管代谢性疾病的关系。

方法： 本研究为一项大规模横断面研究，利用国家重点研发计划（2018YFC1311400）的数据进行分析。根据标准化问卷报告的睡眠时间（包括过去五年的睡眠模式），参与者被分为三组：<6小时，6-8小时，>8小时。本研究比较了各组人群基线特征，并使用Poisson回归模型评估睡眠时间与心血管代谢性疾病之间的关系，同时根据年龄和性别进行了亚组分析。

结果： 本研究共纳入28908名参与者，平均年龄为65.6±10.0岁，其中57.6%为女性。CMDs的总患病率为22.6%。多因素调整后，三组（6-8h、<6h、>8h） CMDs患病率比（PR)（95% CI）分别为：参考、1.140（1.068 ~ 1.218）、1.060 （0.961 ~ 1.169）（趋势性检验P=0.003）。亚组分析显示，在老年女性中，较长的睡眠时间（>8小时）与CMDs患病率风险增加相关，PR为1.169 （1.001-1.365）（p=0.049）。

结论: 在一般人群中，较短的睡眠时间（<6小时）与CMDs的风险增加相关，而较长的睡眠时间（>8小时）也增加了老年女性罹患CMDs的风险。

关键词: 心血管代谢性疾病；睡眠时间；中国西南地区

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引言： 睡眠剥夺对心理健康有许多负面影响。越来越多的研究证实了肠道微生物群与精神障碍相关。然而，在不同的研究中，经历睡眠剥夺后的哺乳动物肠道微生物群的特异性改变表现出差异。

方法： 采用改良多平台法对雄性SPF级Wistar大鼠进行睡眠剥夺，持续7天。对照组和睡眠剥夺组分别在基线和睡眠剥夺7天后采集粪便样本。利用16S rDNA基因测序研究大鼠肠道微生物组成和功能通路。

结果： 微生物群组成分析显示，慢性睡眠剥夺后大鼠肠道微生物组成发生了显著变化，特别是在门水平上。与对照组菌群或睡眠剥夺前菌群相比，慢性睡眠剥夺后大鼠的p_Firmicutes、g_Romboutsia和g_Enterococcus的相对丰度增加，而p_Bacteroidetes、p_Verrucomicrobia、p_Fusobacteria、g_Akkermansia和g_Cetobacterium的相对丰度下降。睡眠剥夺后厚壁菌门/拟杆菌门的比值升高。与睡眠剥夺前相比，睡眠剥夺后与γ-氨基丁酸能神经元和谷氨酸能神经元突触功能通路相关的肠道微生物群的相对丰度减少。

结论： 本研究结果表明，慢性睡眠剥夺引起大鼠肠道微生物群的结构组成和功能通路发生显著改变。未来需要进一步研究睡眠剥夺、肠道微生物群和精神障碍之间的时间和因果关系。

关键词： 肠道菌群；大鼠；睡眠剥夺；精神障碍。

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背景： 相位-振幅耦合（PAC）指低频信号的相位与高频活动的振幅之间的耦合关系，它在许多生理过程中发挥着重要作用，并参与各种神经系统疾病的病理过程。然而，阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者在慢性中枢缺氧条件下，低频和高频神经振荡或信息同步活动的变化，以及这些变化与OSA的关系仍然未被探索。本研究旨在阐明OSA相关缺氧对中枢神经系统功能的长期影响。

方法： 我们筛选了521名在神经内科和睡眠中心临床怀疑患有OSA的患者。通过多导睡眠监测（PSG）和其他临床检查，最终纳入103名患者，并根据PSG确定的缺氧严重程度将其分为轻度、中度和重度OSA组。我们利用相位-振幅耦合（PAC）方法分析了不同频段之间的调制指数（MI）在NREM（N1/N2/N3）、REM和清醒状态下的变化情况。我们还检查了MI指数与OSA缺氧指标之间的相关性。

结果： 除了N2期睡眠时间减少和微觉醒指数增加外，OSA患者的睡眠结构在不同严重程度的组别之间基本保持不变。与轻度OSA组相比，中度和重度OSA患者在N1期和清醒状态下，额叶和枕叶区域的低频θ波相位与高频β波振幅的PAC的MI值较高。在N2/3和REM睡眠期间，PAC的MI值没有显著差异。此外，θ波和β波频段的PAC的MI值与OSA相关的缺氧指标（包括呼吸暂停-低通气指数（AHI）、氧减指数（ODI）以及氧饱和度低于90%的百分比（SaO2<90%））呈正相关。

结论： OSA患者在N1期和清醒状态下，额叶和枕叶区域的θ波相位和β波振幅的MI值增加。这表明在OSA中皮层耦合是普遍存在的，并且展示了OSA的特定睡眠阶段模式。N1和清醒状态下的θ-β PAC与缺氧相关指标呈正相关，提示了这些神经振荡与OSA严重程度之间可能存在关系。本研究为理解OSA患者中神经振荡与呼吸性缺氧之间的关系提供了新的见解。

关键词： 相位-振幅耦合，PAC；调制指数，MI；阻塞性睡眠呼吸暂停；多导睡眠监测；脑电图，EEG。

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引言： 之前的研究主要探讨了帕金森病（PD）中胶质淋巴系统与运动症状的关系；然而，对非运动症状的研究仍然有限。因此，本研究调查了PD患者的胶质淋巴系统功能与非运动症状（包括认知障碍和睡眠障碍）之间的关联。

方法： 本研究招募了49名PD患者和38名健康对照组（HC）。使用基底节（BG）区域的扩大的血管周围间隙（EPVS）和沿血管周围间隙的弥散张量图像分析（DTI-ALPS）指数评估胶质淋巴系统功能。所有参与者都接受了认知、睡眠、焦虑和抑郁量表的评估。根据量表评分，PD患者被进一步分为一些组，以确定是否存在非运动症状。比较PD亚组和HC组EPVS数量和ALPS指数的差异。进行Spearman相关性分析，以研究PD非运动症状与ALPS指数之间的关联。此外，还对ALPS指数进行了ROC曲线分析，以预测PD患者的认知障碍和失眠。

结果： 伴和不伴非运动症状的PD患者的EPVS数量均高于对照组，伴认知障碍的PD患者EPVS数量也高于不伴认知障碍的患者。值得注意的是，除抑郁亚组外，伴非运动症状的PD患者的ALPS指数明显低于对照组。PD患者的MoCA评分与ALPS指数呈正相关，而PDSS-2评分和RBDSQ评分与ALPS指数呈负相关（分别为r=0.3618，P=0.0053；r=-0.4146，P=0.0015；r=-0.2655，P=0.0326）。ALPS指数可以预测PD患者的认知障碍和失眠（AUC=0.7733，P=0.001；AUC=0.7993，P=0.0004）。

结论： 胶质淋巴系统功能与PD患者的认知和睡眠密切相关。

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作者: 史少丽1，李光耀2，朱晓丽2，孔令明2

1.洛阳市第五人民医院精神科，河南洛阳 471027；2.联勤保障部队第904医院精神疾病治疗与预防中心，江苏常州 213003

背景： 青少年群体可能容易出现多种行为障碍，其中非自杀性自伤（non-suicide self-injury，NSSI）受到较大关注，NSSI的干预因其机制未知而受到限制。因此，本研究拟从家庭功能、述情障碍、circRNA_103636的角度探讨青少年NSSI的潜在病理机制。

方法： 以方便取样法分别入组200名抑郁症伴非自杀性自伤（研究组）及健康青少年（对照组），研究组和对照组均施测家庭关怀度指数、多伦多述请障碍量表、青少年非自杀性自伤行为评定问卷; 以qRT–PCR检测外周血单核细胞circRNA_103636水平。

结果： 病例组存在家庭功能中度和重度障碍的有134例（67%），对照组存在家庭功能中度和重度障碍的有42例（21%），两组有显著差异（P＜0.01）。病例组APGAR得分显著低于对照组（P=0.000）；TAS-20的情感辨别不能、情感描绘不能、外向型思维因子分显著高于对照组（P=0.000）。病例组非自杀性自伤行为、非自杀性自伤功能与APGAR得分显著负相关（P＜0.01）；与TAS-20的情感辨别不能、情感描绘不能、外向型思维因子分显著正相关（P＜0.01）。APGAR、情感辨别不能、外向型思维对ANSSIAQ总分有显著预测作用（P＜0.01），可解释ANSSIAQ总分方差变异的37.4%。述情障碍、circRNA_103636在病例组家庭功能和非自杀性自伤之间起部分中介作用，中介效应分别占总效应的27.25%、23.33%.。家庭功能、述情障碍是青少年抑郁症患者非自杀性自伤的预测因子，述情障碍是青少年抑郁症患者家庭功能、非自杀性自伤之间的中介变量。

结论： 本研究建立了一个新的NSSI模型，该模型认为暴露于功能障碍的家庭环境可能通过塑造人格特征和调控表观遗传因子表达来诱发NSSI的病理过程。

关键词： 非自杀性自伤；家庭功能失调；述情障碍；circRNA_103636；表观遗传。

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作者: 褚昊冉* 朱厚名* 马家树 蒋一佳 崔翠翠 闫先侠 李芹 张鑫岩 陈典彩 李宪伟 李然然

山东大学，山东省精神卫生中心精神科，中华人民共和国，济南
*这些作者为共同作者

通迅作者: 山东大学，山东省精神卫生中心精神医学科，李然然，山东济南，250014，中华人民共和国，电话+86 18678777190，电子邮件dtlrr113@126.com

目的 探索首发精神分裂症患者线粒体功能相关基因的表达特征及差异表达基因与临床代谢指标的相关性。方法 纳入20例首发未服用抗精神病药物的精神分裂症（患者组）和20名健康对照者（对照组），采用实时荧光定量 PCR （quantitative real time PCR， qPCR）技术在外周血白细胞中进行线粒体质量控制和氧化磷酸化相关基因表达量检测，并采集血生化、血糖等代谢指标。结果 患者组线粒体功能相关的关键基因PGC-1a、PARK2、LC3B的基因表达量均显著低于对照组（ P<0.05）。相关性分析显示，患者组PGC-1a基因表达量与极低密度脂蛋白水平呈负相关（r=-0.451），患者组PARK2基因表达量与尿酸水平呈负相关（r=-0.447）。结论 首发精神分裂症患者线粒体质量控制和氧化磷酸化过程的多个关键基因表达量有下调趋势，差异表达基因与患者代谢异常具有一定的相关性，提示线粒体功能障碍可能与精神分裂症患者代谢性疾病的高发相关。

关键词： 首发；精神分裂症；未用药；线粒体功能障碍；代谢指标。

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Aim: To explore the diagnostic value of serum-derived exosomal miRNAs and predict the roles of their target genes in Alzheimer's disease (AD) based on the expression of miRNAs in AD patients.

Methods: We determined the relative concentration of exosomal miRNAs by High-throughput Second-generation Sequencing and real-time quantitative real-time PCR.

Results: 71 AD patients and 71 ND subjects were collected. The study demonstrated that hsa-miR-125b-1-3p, hsa-miR-193a-5p, hsa-miR-378a-3p, hsa-miR-378i and hsa-miR-451a are differentially expressed in the serum-derived exosomes of AD patients compared with healthy subjects. According to ROC analysis, hsa-miR-125b-1-3p has an AUC of 0.765 in the AD group compared to the healthy group with a sensitivity and specificity of 82.1– 67.7%, respectively. Enrichment analysis of its target genes showed that they were related to neuroactive ligand-receptor interactions, the PI3K-Akt signaling pathway, the Hippo signaling pathway and nervous system-related pathways. And, hsa-miR-451a had an AUC of 0.728 that differentiated the AD group from the healthy group with a sensitivity and specificity of 67.9% and 72.6%, respectively. Enrichment analysis of its target genes showed a relationship with cytokine-cytokine receptor interactions and the PI3K-Akt signaling pathway.

Conclusion: The dysregulation of serum exosomal microRNAs in patients with AD may promote the diagnosis of AD. The target genes of miRNAs may be involved in the occurrence and development of AD through various pathways.

Keywords: Alzheimer's disease, early-onset Alzheimer's disease, late-onset Alzheimer's disease, serum, exosome, microRNA

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Abstract: Alzheimer's disease (AD) is a progressive neurodegenerative disorder characterized by cognitive decline, memory loss, and impaired daily functioning. While there is currently no cure for AD, several pharmacotherapeutic targets and management strategies have been explored. Additionally, traditional medicinal plants have gained attention for their potential role in AD management. Pharmacotherapeutic targets in AD include amyloid-beta (Aβ) aggregation, tau protein hyperphosphorylation, neuroinflammation, oxidative stress, and cholinergic dysfunction. Traditional medicinal plants, such as Ginkgo biloba, Huperzia serrata, Curcuma longa (turmeric), and Panax ginseng, have demonstrated the ability to modulate these targets through their bioactive compounds. Ginkgo biloba, for instance, contains flavonoids and terpenoids that exhibit neuroprotective effects by reducing Aβ deposition and enhancing cerebral blood flow. Huperzia serrata, a natural source of huperzine A, has acetylcholinesterase-inhibiting properties, thus improving cholinergic function. Curcuma longa, enriched with curcumin, exhibits anti-inflammatory and antioxidant effects, potentially mitigating neuroinflammation and oxidative stress. Panax ginseng's ginsenosides have shown neuroprotective and anti-amyloidogenic properties. The investigation of traditional medicinal plants as a complementary approach to AD management offers several advantages, including a lower risk of adverse effects and potential multi-target interactions. Furthermore, the cultural knowledge and utilization of these plants provide a rich source of information for the development of new therapies. However, further research is necessary to elucidate the precise mechanisms of action, standardize preparations, and assess the safety and efficacy of these natural remedies. Integrating traditional medicinal-plant-based therapies with modern pharmacotherapies may hold the key to a more comprehensive and effective approach to AD treatment. This review aims to explore the pharmacotherapeutic targets in AD and assess the potential of traditional medicinal plants in its management.

Keywords: Alzheimer's disease, acetylcholinesterase, amyloid beta, tau protein, traditional medicine, Ayurvedic herbs, acetylcholinesterase inhibitors, neurodegenerative disorders, cognition

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Abstract: Obesity is increasing in prevalence across all age groups. Long-term obesity can lead to the development of metabolic and cardiovascular diseases through its effects on adipose, skeletal muscle, and liver tissue. Pathological mechanisms associated with obesity include immune response and inflammation as well as oxidative stress and consequent endothelial and mitochondrial dysfunction. Recent evidence links obesity to diminished brain health and neurodegenerative diseases such as Alzheimer's disease (AD) and Parkinson's disease (PD). Both AD and PD are associated with insulin resistance, an underlying syndrome of obesity. Despite these links, causative mechanism(s) resulting in neurodegenerative disease remain unclear. This review discusses relationships between obesity, AD, and PD, including clinical and preclinical findings. The review then briefly explores nonpharmacological directions for intervention.

Keywords: obesity, metabolism, Alzheimer's, Parkinson's, neurodegeneration

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